Venózny vred predkolenia
Arteriálny vred predkolenia
Neuropatický vred
Dekubitálny vred
Chronická posttraumatická rana
Chronické poškodenie spôsobené žiarením
Exulcerované nádory 1. Venózny vred predkolenia Venózny vred je obvykle chronický defekt predkolenia, ktorý vzniká v dôsledku primárnej (90 % prípadov), alebo sekundárnej venóznej insuficiencie dolných končatín. Kompletný klinický obraz ochorenia sa nazýva varikózny komplex a pozostáva z varixov, pigmentácií a vredu v oblasti predkolenia. Defekt je typicky prítomný v mediálnej perimaleolárnej oblasti dolnej končatiny. Je pomerne plytký, nebolestivý, spodina býva povlečená fibrínovým povlakom. Často masívne secernuje a zapácha. Obvykle je nebolestivý. Pri liečbe každého venózneho defektu je okrem vlhkej terapie nevyhnutná kompresívna terapia, optimálne krátkoťažnou bandážou. V prípade aterosklerotického postihnutia tepien dolných končatín je bandáž dlhoťažným ovínadlom kontraindikovaná, krátkoťažná bandáž sa môže aplikovať, ak je hodnota členkového arteriálneho tlaku viac ako 80 torrov. 2. Arteriálny vred predkolenia Arteriálny vred predkolenia je súčasťou systémového periférneho arteriálneho obliterujúceho ochorenia, pričom vznik defektu je len konečným štvrtým štádiom daného ochorenia. Pozornosť lekára by mala byť zameraná už dávno pred vznikom vredu na preventívne a liečebné opatrenia, ktoré by zabránili tejto komplikácii. Vzniká väčšinou náhle, je najčastejšie lokalizovaný akrálne, veľmi často sú postihnuté konce prstov na nohách, interdigitálny priestor, päta, ale môže sa vyskytovať kdekoľvek na dolných končatinách. Často je, na rozdiel od venózneho ulkusu, veľmi bolestivý, čo však neplatí v prítomnosti pridruženej neuropatie napr. u diabetika. Ischemické defekty sú veľmi hlboké, niekedy siahajú až po fasciu alebo obnažujú kosť. Sprevádza ich nehmatný alebo minimálne detekovateľný pulz na príslušných artériách, index členkového tlaku menej ako 0,6, spomalený kapilárny návrat, hladšia bledá pokožka s dystrofickými zmenami. Často môže byť ulkus kombinovanej artério-venóznej etiológie. Promptnosť stanovenia správnej včasnej diagnózy je v prípade ischemických vredov dolných končatín rozhodujúca. 3. Neuropatický vred Neuropatické vredy vznikajú ako výsledok prítomnosti chronických komplikácií u pacientov s diabetes mellitus. V teréne mikroangiopatie, neuropatie a artropatie dolných končatín za spoluúčasti traumy a infekcie (drobné ragády). Zmeny prebiehajú dlhodobo nepozorovane a bez bolestí. Klasickým prejavom je malum perforans pedis - nebolestivý drobný okrúhly nehojaci sa defekt v plantárnej lokalizácii s hyperkeratózou v okolí. Rizikom je sekundárna infekcia s prehlbovaním defektu, vývojom gangrény, abscesov a následným septickým stavom.
Tieto zmeny bývajú často skryté pod nenápadným kalusom s drobnou ulceráciou.
4. Dekubitálny vred Dekubitálne vredy sú defekty kože a podkožných štruktúr v dôsledku tlaku podložky na disponované oblasti tela. Sú častým problémom u imobilných, najčastejšie starých pacientov. Vyskytujú sa u 15 - 20 % pacientov zariadení poskytujúcich starostlivosť dlhodobo chorých, vznikajú u cca 20 % akútne prijatých pacientov na nemocničné lôžko. Prítomnosť dekubitu zvyšuje riziko vzniku následného dekubitu u postihnutého pacienta 10-násobne. Medzi predilekčné lokalizácie vzniku dekubitálnych vredov patrí oblasť sakrálna, trochanterická, laterálna maleolárna, pätová. Komplikáciami dekubitu sú flegmóna okolia, intermitentná bakteriémia, osteomyelitída, popisuje sa aj tetanus a metastatická meningitída. Mortalita pacientov s dekubitálnym vredom je 4-krát vyššia ako u rovnakej skupiny pacientov bez vredu, zvyšuje sa na 6-násobok, ak sa vred dlhodobo nehojí. Ďalšie zvýšenie mortality možno očakávať u pacientov s anémiou a hypoalbuminémiou. Hlavným mechanizmom vzniku dekubitov je ischémia tkaniva spôsobená stálym tlakom pri nepriaznivých lokálnych a celkových podmienkach. V praxi to znamená kolmý a tangenciálny tlak na kožu (strih), trenie, maceráciu pri inkontinencii, poruchu mobility a imunity. Ako hlavné rizikové faktory sa uvádzajú: kóma, dehydratácia, paralýza. Vedľajšie rizikové faktory sú: vek nad 70 rokov, znížená mobilita, inkontinencia, zmeny na koži nad kostnými prominenciami. Na základe týchto údajov možno identifikovať vysoko rizikových pacientov a zamerať sa najmä u nich na prevenciu, ktorá je podstatne menej ošetrovateľsky aj finančne náročná ako liečba už vzniknutého dekubitu. Pri vyšetrovaní dekubitu je vhodné presondovať okraje rany - zdanlivo plytký dekubit môže ukrývať sínusy, ktoré môže spôsobovať závažné komplikácie. Prevencia vyžaduje intenzívnu starostlivosť o kožu a polohovanie pacienta. Liečba dekubitu vyžaduje správne lokálne ošetrovanie, celkovú nutričnú a medikamentóznu liečbu a zintenzívnenie polohovania pacienta. Rutinná antibiotická liečba pacienta s dekubitom sa nedoporučuje. Každý dekubit je kolonizovaný baktériami. Najčastejšie ide o druhy čeľade Enterobacteriacae, rodu Enterococcus, Staph. aureus, Bacteroides fragilis a streptokoky skupiny A. Infekcia je možná v prípade poškodenia kožného krytu (od štádia II vyššie). Prejavuje sa purulentným výtokom, okolitým zápalom, celkovo horúčkou a eleváciou zápalových parametrov. Pravdepodobnejšia je, ak je v defekte nekrotické tkanivo. Infekcia môže byť spôsobená grampozitívnymi aj gramnegatívnymi, aeróbnymi aj anaeróbnymi baktériami. Ster z povrchu defektu odhalí skôr kontaminant ako skutočnú príčinu infekcie. Spoľahlivejší je odber kúska tkaniva z hĺbky defektu na kultivačné vyšetrenie. Pri pochybnostiach alebo potrebe rýchleho nasadenia liečby je opodstatnené nasadiť antibiotikum naslepo. Základným princípom lokálnej liečby dekubitov je odstránenie nekrotického tkaniva (týka sa dekubitov v III. a IV. štádiu). Nekrotické a fibrínové povlaky zabraňujú granulácii a disponujú k infekcii. Šetrný a racionálny postup predstavuje autolýza povrchovej nekrózy vankúšom so superabsorpčným polyakrylátovým jadrom (TenderWet). Výsledkom je (čiastočne alebo úplne) odlúčená nekróza a povlečený (často hlboký) defekt. Liečba pokračuje aplikáciou kalciumalginátového krytia (Sorbalgon) do dutiny defektu, až kým defekt nevygranuluje. V prípade dekubitov v štádiu II. alebo kompletne vygranulovaných dekubitov v štádiu III. a IV. ide o plytkú čistú ranu, často u inkontinentného pacienta. Indikované je ošetrenie hydrokoloidným (Hydrocoll), hydroaktívnym polyuretánovým (PermaFoam) alebo hydrogélovým (Hydrosorb) krytím. Výhodou je ochrana rany napr. v gluteálnej oblasti pred kontamináciou z okolia (stolica). Krytie nie je potrebné vymieňať denne, ale je vhodné denne ranu kontrolovať, aby sa včas rozpoznala progresia dekubitu. Správne lokálne ošetrovanie minimalizuje bolesti a riziko infekcie rany u pacientov s dekubitom. | Klasifikácia dekubitov Štádium I: Ostro ohraničené začervenanie kože, ktoré pri vitropresii mizne, edém cutis, subcutis.
Štádium II: Strata epidermy a dermy, defekt nezasahuje do subcutis. Povrchový vred, ktorý vyzerá ako erózia, pľuzgier alebo plochý kráter.
Štádium III:Poškodenie všetkých vrstiev kože, môže zasahovať až ku fascii, ktorá už nie je postihnutá. Makroskopicky ide o hlboký kráter, možné podmínované okraje.
Štádium IV: Strata kože v celej hrúbke s rozsiahlymi nekrózami tkaniva zasahujúcimi svaly, šľachy aj kosť. | 5. Chronická posttraumatická rana Chronická posttraumatická rana vzniká následkom nedostatočného primárneho ošetrenia traumy, alebo následkom komplikácií pri liečbe. Cieľom liečby je po odstránení nekróz stabilné prekrytie mäkkých častí a neskorší rekonštrukčný postup. 6. Chronické poškodenie spôsobené žiarením Chronické poškodenie kože spôsobené ionizujúcim žiarením sa prejavuje ako chronická rádiodermatitída. Maximálnym prejavom je vznik chronického rádioulkusu. Ide o jednu z najťažšie liečiteľných chronických rán, často je potrebná excízia celej oblasti defektu a rozsiahly plasticko-chirurgický výkon. Chronický rádioulkus predstavuje aj riziko vzniku malígneho nádoru. Pri lokálnej liečbe postupujeme podľa obvyklých pravidiel ošetrovania vlhkou terapiou. 7. Exulcerované nádory Zriedkavou príčinou nehojacich sa defektov sú exulcerované malígne nádory. Zhojenie defektu bez liečby základného ochorenia je nemožné. Pri stagnácii hojenia defektu napriek dobrej starostlivosti treba prehodnotiť diagnózu so zameraním sa na vylúčenie neoplázie ako príčiny. Histologizácia tkaniva z okraja defektu je nevyhnutnou podmienkou stanovenia správnej diagnózy (viď obr. - pacient viac rokov liečený pre venózny vred predkolenia, následne histologicky verifikovaný spinocelulárny karcinóm).
|